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Thrombozyt m

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Die Thrombozytenaggregationshemmung kommt durch inhibitorische Wirkung auf Thrombozyten zustande.
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Wegen der irreversiblen Hemmung der Cyclooxygenase in den Thrombozyten ist auch eine Gabe eines Gegenmittels zur sofortigen Aufhebung der Gerinnungshemmung nicht möglich.
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Dies begünstigt die Thrombusbildung durch fibrinvermittelte Bindung mit anderen Thrombozyten.
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Thrombozyten (Blutplättchen) sind Abschnürungen aus dem Plasma der Megakaryozyten (Knochenmarksriesenzellen), die sich bei diesem Vorgang verbrauchen.
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Dies passt zu seiner schwachen Wirkung auf Thrombozyten (Blutplättchen).
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Es ist an der Aktivierung von Thrombozyten, der Zelladhäsion und der Metastasierung beteiligt.
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Dazu zählen neben der glatten Muskulatur der Blutgefäße, wo Phosphodiesterase-5-Hemmer zu einer Relaxation führen, auch das Lungengewebe und Thrombozyten.
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Myeloische Leukämien gehen von den Vorläuferzellen der Granulozyten, im weiteren Sinne auch der Erythrozyten und Thrombozyten aus, lymphatische Leukämien betreffen die Lymphozyten und ihre Vorläuferzellen.
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Die strahleninduzierte Reduzierung von weißen Blutkörperchen und Thrombozyten wird vermindert.
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Um die Aggregationsfähigkeit von Thrombozyten zu testen, bedient man sich in der Forschung und Diagnostik der Thrombozytenaggregometrie.
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